Miocardiopatía restrictiva secundaria a amiloidosis primaria con trombo auricular izquierdo libre / Free left atrial thrombus in cardiac amyloidosis

La amiloidosis tiene diferentes formas de presentación clínica. La de tipo primario afecta principalmente hígado, riñón y corazón. Entre las manifestaciones cardiovasculares destacan: síndrome de restricción miocárdica con disfunción diastólica, hipotensión ortostática, arritmias, alteraciones en la conducción aurículo-ventricular y muerte súbita. Informamos un enfermo masculino de 14 años de edad con amiloidosis primaria que afecta corazón, hígado y probablemente riñón, la alteración cardiaca condicionó miocardiopatía restrictiva con disfunción diastólica y síncope. La relevancia clínica del caso es la formación de trombo gigante libre, que requirió extirpación quirúrgica y recidivó en la aurícula izquierda, a pesar de tratamiento adecuado con anticoagulación oral. Posiblemente la recidiva del trombo se debió a la alteración hemodinámica restrictiva. El enfermo falleció tres meses después en forma súbita

Un caso de transaminasas altas por insuficiencia cardiaca congestiva que simulan hepatitis crónica / A case of high transaminases due to cardiac congestive failure mimicking chronic hepatitis

Se presenta a un varón de 20 años de edad que ingresó por alteraciones en el ritmo cardíaco. Se establecieron los diagnósticos de miocardiopatía hipertrófica, síndrome de Wolff-Parkinson-White, hipertensión pulmonar e ICC (insuficiencia cardíaca congestiva). Al mes de su ingreso presentó síndrome ictérico secundario a hepatitis viral A (HVA) y sus niveles de transaminasas persistieron elevadas en forma crónica en un promedio de siete veces su valor normal durante los seis años que precedieron a su muerte por neumonía e insuficiencia cardiaca. Por la posibilidad de otro tipo de hepatopatía por la hipertransaminasemia persistente se realizaron dos biopsias hepáticas que mostraron únicamante daño secundario a hepatopatía por ICC. Este caso ilustra cómo el daño hepático por ICC puede cursar con hipertransaminasemia persistente que semeja hepatopatía crónica de otro tipo

Efectos hemodinámicos del captropril oral en pacientes con estenosis aórtica crítica / Hemodynamic efects of oral captopril in patients with severe aortic stenosis

Objetivos: Se diseñó un protocolo prospectivo, abierto, no controlado, con el fin de analizar los efectos hemodinámicos del captopril oral en pacientes con estenósis aórtica crítia. Se les colocó un cateter de flotación, se midieron parámetros hemodinámicos completos en forma basal y a la 1, 2, 4, 6 y 8 horas de cada toma del captopril cuya dosis fue de 12.5 mg en la primera y si se toleró se incrementó a 25 mg cada 8 horas durante 48 horas (6 tomas en total). Análisis estadístico: se utilizó comparación multivariada con la prueba de neuman-Keuls con un error alfa (tipo-1) de 0.05. Resultados; se analizaron un total de 22 enfermos en los cuales las resistencia vasculares sistémicas de 1750 Din/seg/cm-5 disminuyeron a 1200 (P-0.001), el gasto cardiaco de 4.1 litros/minuto aumentó a 5.8 (P-0.001) el índice cardiaco de 2.4 litros/minuto aumentó a 2.9 (P-0.009), el volumen latido de 47 ml/latido aumentó a 64 (P-0-04) y el índice del volumen latido de 27 ml/latido/m²sc aumentó a 36 (P-0.002). Las otras variables no mostraron diferencias estadísticamente significativas. En el subgrupo de pacientes en insuficiencia cardiaca (n=7) las resistencias vasculares sistémicas de 2050 Din/seg/cm-5 disminuyeron a 1463 (P-0.02), el índice cardiaco de 2.07 litros/minuto/m²sc aumentó a 2.75 (P-0.04), el gasto cardiaco de 2.8 litros/minuto aumentó a 4.1 (P-0.04), el volumen latido de 46 ml/latido aumentó a 64 (P-0.03), la presión en cuña de la arteria pulmonar de 19 mmHg disminuyó a 16 (P-0.04) y la presión arterial pulmonar sistólica de 63 mmHg disminuyó a 42 (P-0.009). El resto de las variables no tuvieron diferencia estadísticamente significativa. Conclusiones. el captopril mejora los parámetros hemodinámicos y la función ventricular izquierda, en forma global así como en el subgrupo de pacientes en insuficiencia cardiaca

Infarto agudo del miocardio relacionado con el consumo de cocaína: informe de un caso / Acute myocardial infarction related to cocain use. Report of one case

El consumo de cocaína se asocia con síndromes isquémicos cardíacos, en especial angina de pecho, infarto agudo del miocardio, arritmias cardíacas y muerte súbita. Un número significativo de personas que sufren infarto agudo del micardio, asociado al abuso de cocaína, no tienen aterosclerosis coronaria significativa. El mecanismo del infarto, en estos pacientes, permanece obscuro. En este informe se describe el caso de un hombre joven con arterias coronarias sin lesiones angiográficas, en quien el consumo de cocaína produjo probablemente un espasmo coronario con formación de trombo intracoronario e infarto miocárdico. Después del tratamiento con heparina, aspirina y diltiazem, la angiografía de control demostró la desaparición del trombo intracoronario